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【科技】“996”的你好歹还有休息的时候,而大脑,是真正的007...[1P]

来源:中国生物技术网 2022-02-01 09:58

在过去的三百万年中,人脑的体积增加了大约三倍,从人类谱系中南方古猿的450克大脑扩展到约1400克左右的现代人类大脑;但身体尺寸却没有发生太大变化。

这意味着,大脑成为人体代谢最快的器官,但也是一个代谢脆弱的器官,因为能量的可用性会迅速影响认知功能、神经末梢。一般来说,人脑在能量供应方面有一个非常小的安全阈值,比如:当血糖水平下降约2成时,严重的神经系统后果就会随之而来;再比如:当人脑缺氧四到五分钟时,就可以发生脑死亡。

因此,人脑通常消耗的能量是身体其他部分的10倍,在休息时也会消耗平均20%的能量。即使是那些被称为“脑死亡”的昏迷患者,大脑消耗的能量的状态也依然保持着。

这也是人类神经科学中最大的谜团之一,即为什么一个基本上不活动的器官却仍然需要这么多的能量?

近日,发表在《Science Advances》上的一项研究中,来自美国国立卫生研究院(NIH)的研究人员将答案锁定在隐藏在我们神经元中的一个能量“消耗池”上。

众所周知,当一个神经元与另一个神经元交流时,信息是通过突触之间的间隙传递的。

首先,突触前神经元将一束囊泡发送到其尾部最靠近突触的地方。接下来,这些囊泡从神经元中吸收神经递质,这个作用有点儿像“信封”,里面装着需要邮寄的信。

然后,这些 "信件 "被运送到神经元的边缘,它们在那里会与细胞膜融合,将神经递质释放到突触间隙中。一旦到达“目的地”,神经递质会与突触后神经元上的受体相连,从而继续它们的工作——传递信息。

这个基本过程的步骤已被证实需要大量的大脑能量,特别是当涉及到囊泡融合时。由于最靠近突触的神经末梢不能储存足够的能量分子,这意味着它们必须自己合成能量分子,以便在大脑中传递电信息。

因此,一个活跃的大脑消耗大量的能量是有道理的。但是,当神经发射进入静息状态,即囊泡未与细胞膜融合时,这个系统会发生什么?大脑还会继续耗费能量吗?

为了弄清楚这个问题,研究人员设计了几个神经末梢实验,以比较突触活跃和不活跃时的代谢状态。

他们发现,即使在神经末梢不放电时,突触囊泡池也有很高的代谢能量需求。负责将囊泡质子推出池外并吸入神经递质的囊泡质子泵似乎永远不会停歇,因此,它需要源源不断的能量才能工作。

研究人员还发现,这个隐藏的泵负责了静息突触一半的代谢消耗。

令人意外的是,由于这个泵是漏的。因此,即使突触囊泡池中已经充满了神经递质,而且神经元处于静息状态,突触囊泡池也会不断地通过泵排出质子。

考虑到人类大脑中有大量的突触,每个神经末梢上都有数百个突触囊泡,快速返回“准备”状态的突触所隐藏的代谢成本是以能量消耗为代价的,这很可能大大增加了大脑的代谢需求和代谢的脆弱性。

研究人员表示,需要进一步的研究来收集不同类型的神经元如何受到如此高代谢负担的影响,因为它们可能以不同的方式作出反应。(生物谷Bioon.com)


Science子刊:深度睡眠具有治疗疾病的效果

来源:中国生物技术网 2022-02-01 09:43

众所周知,睡眠对健康的大脑至关重要,它可以改善清醒时的注意力和情绪。在睡眠周期的四个阶段中,身体重新启动并补充能量,以增强免疫能力,释放修复细胞和控制代谢率的激素。

近几年,越来越多的研究发现,睡眠如良药一般,它不仅是最好的止痛药,也是最好的“速效救心丸”。

清理废物也正是睡眠在进化过程中保留的核心功能。由于深度睡眠可以清除大脑中的废物,而这些废物就包括可能导致神经退行性疾病的有毒蛋白质。因此,睡眠也可能是治疗大脑疾病最有效的“药物”之一。

近日,发表在《Science Translational Medicine》上的一项研究中,来自瑞士苏黎世大学领导的研究团队探索了睡眠模式紊乱与帕金森病发展的线索,表明深度睡眠有望成为治疗脑部疾病的有效方法。

睡眠障碍已被证明会导致包括帕金森氏症在内的几种神经退行性疾病。此前已有研究发现,慢波睡眠的改变与帕金森病的症状和进展相关。

慢波睡眠(SWS)是指非快速眼动睡眠阶段,即NREM睡眠,其特点是高振幅、低频率的脑波。在NREM期间(也被称为第三阶段睡眠),患者接受脑电图(EEG)检查时,δ波占主导地位。慢波睡眠是睡眠中最深、最平静的阶段,被认为是记忆巩固发生的时期。

研究人员假设,恢复健康的深度睡眠可能会限制大脑中有毒蛋白质的积累,从而减缓帕金森病的发展。通过增加非快速眼动睡眠的时间来减缓破坏性的状况,这似乎是一个简单的解决办法。

帕金森病是一种常见的神经系统疾病,影响患者的运动和步态,临床症状为震颤、肌肉僵硬和运动缓慢,同时可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。发病率随着年龄的增长而增加。根据帕金森基金会的数据,目前全世界已有超过1000万人患有这种疾病。

α-突触核蛋白是一种在中枢神经系统突触前及核周表达的可溶性蛋白质,它与帕金森病的发病机制和相关功能障碍密切相关。当α-突触核蛋白过度表达时,会积极抑制神经递质。但在帕金森病中,该蛋白会在大脑中积聚。这些大量的α-突触核蛋白沉积被称为路易体,它不仅是帕金森病的标志物,也是路易体痴呆(DLB)的标志。在帕金森病的晚期阶段,可能会出现痴呆症。

研究人员认为,睡眠不足是帕金森病的一个主要问题,它会增加α-突触核蛋白的沉积。因此,增加慢波睡眠时间可能对帕金森病患者的大脑产生有益影响。

为了验证他们的假设,研究人员研究了睡眠剥夺对神经毒素聚集物积累的影响。他们还在动物模型中研究了一种增加慢波睡眠的方法。

研究人员发现,睡眠剥夺会增加大脑α-突触核蛋白的聚集。用羟丁酸钠增强慢波睡眠可以减少α-突触核蛋白的负担。他们认为,这可能是通过增加类淋巴系统功能和调节蛋白质稳态来实现的。

类淋巴系统(glymphatic)是英文中神经胶质(glia)和淋巴(lymphatic)的合成词。在慢波睡眠阶段,类淋巴系统随着动脉搏动及时将脑脊液泵送到大脑外围管道(内圈管道输送血液),脑脊液快速流经脑组织,可溶性废物蛋白质被清理掉,这可能解释了为什么延长深度睡眠可能会减缓帕金森病的进展。

因此,该研究结果表明,睡眠在帕金森病的病理生理学中发挥着重要作用,操纵慢波睡眠可能对帕金森病患者具有治疗作用。

这项新研究为调查不规则睡眠模式对神经退行性疾病影响的研究又增加了新的线索。(生物谷Bioon.com)



为什么美国胖人较多,但脑梗率却较低?医生:或与“1少”有关  

预防疾病小知识

2022-02-04 21:08  

如今有越来越多的中老年人的都饱受心脑血管疾病的困扰,而脑梗便是目前发病率较为普遍的一种疾病。

这类疾病发病非常快,往往令人们措手不及,如果治疗不及时,还会危及人们的生命,或许在大部分人的印象中,越是被胖的人,得脑梗的几率也会越高一些,不过在肥胖率较高的美国,脑梗的发生率却只有我们的一半,这究竟是为什么呢?



为什么美国胖人较多,但脑梗率却较低?医生:或与“1少”有关

【一少:食盐摄取量相对比较少】

如果吃盐过多,主要容易引起血压增高,同时心脑血管疾病风险也会增加,食盐是人体重要的物质,如果盐吃得少会有乏力、困倦,如果摄入过多会对人体健康带来不利的影响。

如果盐摄入过多,水摄入过多,血管里的血容量会明显增加,血管中血容量过多,会对血管壁产生压力,造成血压增高。

高血压会带来严重的心脑血管疾病风险的增加,特别是高血压患者,往往容易出现脑中风也就是脑血栓、脑梗塞,还有出血性的脑血管疾病。

因此平时一定要控制好缘分的摄入量每日不应该超过六克,美国人便意识到了这一点,平常吃饭时放盐会比较少,也很少吃腌制食物。

而我国就不同了很多人喜欢吃重口味食物,甚至对一些腌制咸菜情有独钟,这样会使体内摄入过多的盐分,从而增加脑梗的发生几率。

怎样预防脑梗塞?需谨记6个方面

1、积极锻炼运动

通过适当的运动锻炼能够减少脑梗塞疾病的发生几率,锻炼运动对预防肥胖、控制体重以及调整血脂和降低血压等等均有益处,这是生活当中比较有效的预防脑梗塞的措施。

脑梗塞患者要根据个人的身体情况选择运动方式,比如快跑、登山等,也可进行慢跑、体操、打太极拳等。

2、戒烟和限酒

在烟中含有尼古丁等等很多害物质,吸入人体内就能刺激植物神经,使人们的血管发生痉挛,心跳加快甚至是血压升高,从而加速动脉硬化的速度,这种情况是对脑梗塞的发生是非常不利的。

3、养成健康的生活方式

在我们身边出现脑梗塞这种疾病的多数是男性,因此,建议男性朋友在平时一定要减少抽烟,喝酒的次数,并且还要注意少吃油腻的食物,这样才能够有效的降低脑梗塞发病的几率。

4、注意劳逸结合

我们知道,老年人的精力和体力往往是比较差的,比较喜欢静坐,当然充足的休息时间是非常有必要的,但是适当的运动锻炼对于改善脑部血液循环,预防脑梗塞的发生有相当大的作用。

5、药物治疗

对于出现诸如头痛、恶心以及呕吐症状的患者,建议使用一定剂量的药物来进行治疗,这样将能够有效改善脑部血液循环状况,达到缩小梗塞的面积这种目的。

6、调节血压

降低高压,提升低压是脑梗塞的防治措施之一,因为临床发现脑梗塞患者的血压一般都不正常,过高或过低,而且血糖状况也普遍也过高,所以脑梗塞患者要注意调节血压,控制血脂。

温馨提示:

因为脑梗塞这种疾病的复发率很高,所以建议患者在平时注意积极进行预防,例如进行散步、慢跑以及打太极拳等,当然,在平时的药物治疗也是很关键的,要注意调节情绪,不要生太多的气,这样对脑梗塞疾病的康复很不利。

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Obesity:越吃越胖!这种食品要远离

来源:生物探索 2022-02-04 09:11

近些年,为了迎合大众需求,超加工食品(Ultraprocessed foods,UPF)逐渐流行起来,并且成为人们日常饮食中必不可少的一部分,因此关于超加工食品的讨论也备受关注,但越来越多的声音更倾向于:超加工食品有害健康!

什么是超加工食品呢?简单地说,就是指在已经加工过的食品基础上再加工的食品。比如日常生活中经常吃的方便面、香肠、薯片、冰淇淋、蛋挞、甜甜圈、饼干和碳酸饮料等,这些都属于超加工食品。

最近,发表在Obesity上的一项针对儿童和青少年的多国研究“Ultraprocessed food consumption and dietary nutrient profiles associated with obesity: A multicountry study of children and adolescents”阐明食用超加工食品是儿童和青少年肥胖的潜在决定因素,迫切需要采取有效的全球政策来抑制不断增长的超加工食品消费和解决儿童肥胖问题。

本研究使用了2004-2014年间收集的具有全国代表性的数据,对阿根廷、澳大利亚、巴西、智利、哥伦比亚、墨西哥、英国和美国8个国家的儿童和青少年超加工食品的膳食份额与平均膳食能量密度(kcal/g)及其游离糖(占总能量摄入量的%)和纤维含量(g/1000 kcal)之间的关系进行评估,研究分别在三个年龄组进行:学龄前儿童(2-5岁)、学龄儿童(6-11岁)和青少年(12-19岁)。

在这项研究中,膳食摄入量数据是由每个国家相应的食物成分数据库处理的,超加工食品的膳食份额被定为特定年龄消费的五分之一,根据NOVA分类系统对记录的所有食品进行系统分类。(注:NOVA是一种基于工业食品加工的性质、程度和目的的食品分类系统,该系统将食物分为四类:G1 未加工或最低加工食品、G2 经过加工的烹饪原料、G3 加工食品、G4 超加工食品)。

与之前基于人群的研究结果相比,本研究结果表明超加工食品在儿童和青少年饮食中的份额高于成年人。除了智利和墨西哥,学龄前儿童是超加工食品的最大消费群体;其余国家的学龄儿童和青少年则是最大消费群体。

在哥伦比亚和巴西,超加工食品分别占儿童和青少年总卡路里摄入量的18%和25%;在阿根廷、墨西哥和智利,超加工食品占总卡路里摄入量的27%到44%;而在澳大利亚、美国和英国,47%-68%的卡路里来自超加工食品(图1)。

研究发现了超加工食品对儿童和青少年饮食的负面影响。在所研究的大多数国家和年龄组,随着超加工食品对总能量摄入量的贡献增加,平均膳食能量密度和游离糖的平均含量也增加了,而纤维的平均含量降低了(图2)。

最后,研究进一步评估了超加工食品膳食份额增加10%对每个国家和三个年龄组的膳食营养状况(包括膳食能量密度、游离糖和纤维含量)的影响,发现超加工食品膳食份额的增加与能量密度和游离糖的增加以及纤维量的减少有关,表明超加工食品的消费是儿童和青少年肥胖的潜在决定因素。

该研究是第一次使用来自不同地区和国家的具有全国代表性的数据,分析儿童和青少年超加工食品消费和膳食营养状况与肥胖的关系,证明了超加工食品不良的膳食营养状况可能是儿童肥胖症流行的重要驱动因素。然而,超加工食品增加肥胖风险的实际机制尚未完全确定。

此项研究成果可被作为制定政策行动的支撑依据,以解决全球不断增长的超加工食品消费和日益严重的儿童肥胖症问题。(生物谷Bioon.com)


喝酒脸红不代表酒量大!即使少喝,患癌风险也大增

来源:医诺维 2022-01-29 08:44

喝酒脸红,是酒精性脸红反应。半数亚洲人在饮酒后会出现这种亚洲红脸,尤其是中国,在其他种族里却很少见到,这是基因在作怪,亚洲人乙醛脱氢酶(ALDH2)基因出现变异,导致体内不足,欧美人士却极少有变异,乙醛脱氢酶相对较多。

东亚常见的两种基因变异(ALDH2和ADH1B)会降低一个人对酒精的耐受性,与饮酒后面部发红有关,缺少它会降低人体分解乙醛的能力,从而导致乙醛在血液中积聚,从而引起人体对毒素的反应,即面红耳赤。更值得注意的是,ALDH2突变在东亚人群中十分普遍。

早期研究表明,黄种人60%不能喝酒,国内曾有调查表明,乙醛脱氢酶缺陷型者,女性比男性所占比例大,南方人比北方人占的比例大。这或许是男性比女性能喝,北方人比南方人酒量大的原因之一。

在 Science Advances 上发表过一篇题为" Defined lifestyle and germline factors predispose Asian populations to gastric cancer "的研究论文。

研究表明,ALDH2基因突变的人,也就是喝酒脸红的人,即使只是喝少量饮酒,患上胃癌的风险也会大大增加。

近日,北京大学联合英国牛津大学的研究人员在《国际癌症杂志》" IJC "期刊上发表了一篇题为" Alcohol metabolism genes and risks of site-specific cancers in Chinese adults:An 11-year prospective study "的研究论文,分析了中国人基因突变低酒精摄入量与癌症之间的关系。

研究发现,即使少量喝酒,也可以直接导致多种癌症发生,并且这些风险会在乙醛脱氢酶缺陷人群中进一步增加。

众所周知,酒精与一系列肿瘤有关,包括乳腺癌、肠癌、口腔癌、咽喉癌和肝癌等。牛津大学的早期研究表明,从不喝酒或只是偶尔喝一口的人患某些特定性肿瘤的可能性要低31%。

在该研究中,研究人员追踪了中国CKB数据库中的512726名中国男性和女性,平均时间长达11年。使用了一种新颖的方法,研究了与低酒精摄入量相关的两种基因突变(ALDH2和ADH1B),这两种突变在中国和东亚人群中很常见,经常作为酒精摄入量的代表,属于天生遗传因素,独立于其他生活方式因素。

研究人员通过问卷形式收集了参与者的饮酒习惯和近十多年的健康记录,并采集血样长期保存。在11年的随访中,共有9339名参与者患上了癌症。

数据分析发现,携带一到两个 ADH1B 的男性患癌症的可能性降低13%-25%。尤其是与酒精相关的特定癌症,如头部、颈部和食道的肿瘤。

此外,携带两个 ALDH2 的男性很少喝酒,整体患癌症的风险降低了14%,患食道癌、结肠癌、直肠癌和肝癌的风险降低了31%。

对于那些至少有一个突变仍然经常饮酒的人,头颈癌和食道癌的发病率明显更高,这意味着无法分解乙醛可能与癌症风险增加直接相关。对于那些从不喝酒的人,携带一份 ALDH2 与癌症风险增加之间没有关联。

重要的是,考虑到吸烟、饮食、活动、体重和癌症家族史,研究结果仍然保持不变。

在女性中,只有2%经常饮酒,但研究发现,这些突变与女性癌症风险的增加无关。这表明男性携带者的患癌风险降低,与他们喝的少直接相关。

早期剑桥大学的研究表明,乙醛水平的升高会直接损失DNA,为该研究提供一个合理的致癌机制,特别是在那些无法有效清除乙醛的人群中。

总之,该研究强调了即使少量喝酒,也可以直接导致多种癌症发生,在不能正常代谢酒精的遗传性低酒精耐受性人群中,这些风险可能会进一步增加,为戒酒增加了一个强有力的证据。(生物谷Bioon.com)
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